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Federación de Asociaciones de Neuropsicología Españolas

Así se propaga la proteína tau por el cerebro de los pacientes con Alzheimer

Una proteína clave que causa la muerte de las células nerviosas se disemina por todo el cerebro en la enfermedad de Alzheimer

y, por lo tanto, bloquear su diseminación puede evitar que la enfermedad aflore, según un trabajo realizado gracias a avances recientes en imágenes cerebrales, cuyos resultados se detallan en un artículo publicado en la revista 'Brain'. Se estima que 44 millones de personas en todo el mundo viven con la enfermedad de Alzheimer, Así se propaga la proteína tau por el cerebro de los pacientes con Alzheimer, una patología cuyos síntomas incluyen problemas de memoria, cambios en el comportamiento y la pérdida progresiva de la independencia. Estos síntomas son causados por la acumulación en el cerebro de dos proteínas anormales: beta amiloide y tau. Se cree que la beta amiloide se produce primero, fomentando la aparición y la diseminación de tau, y es esta última proteína la que destruye las células nerviosas, mermando la memoria y las funciones cognitivas.

Hasta hace unos años, solo era posible observar la acumulación de estas proteínas mediante el examen de los cerebros de los pacientes de Alzheimer que habían muerto, post mortem. Sin embargo, los recientes desarrollos en la tomografía por emisión de positrones (PET) han permitido a los científicos comenzar a visualizar su acumulación en pacientes que aún están vivos: un paciente es inyectado con un ligando radioactivo, una molécula trazadora que se une al objetivo (tau) y puede detectarse usando un escáner PET.

Un equipo dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, describe el uso de una combinación de técnicas de imágenes para examinar cómo los patrones de tau se relacionan con el cableado del cerebro en 17 pacientes con enfermedad de Alzheimer, en comparación con los controles.

La forma en que tau aparece en todo el cerebro ha sido tema de especulación entre los científicos. Una hipótesis es que la tau dañina comienza en un lugar y luego se propaga a otras regiones, desencadenando una reacción en cadena. Esta idea, conocida como "propagación transneuronal", está respaldada por estudios en ratones.

Cuando a un ratón se le inyecta una tau humana anómala, la proteína se propaga rápidamente por todo el cerebro; sin embargo, esta evidencia es controvertida ya que la cantidad de tau inyectada es mucho más alta en comparación con los niveles de tau observados en cerebros humanos y la proteína se propaga rápidamente por el cerebro de un ratón mientras se disemina lentamente por el cerebro humano.

También hay otras dos hipótesis en competencia. La hipótesis de la "vulnerabilidad metabólica" dice que la tau se produce localmente en las células nerviosas, pero que algunas regiones presentan mayores demandas metabólicas y, por lo tanto, son más vulnerables a la proteína. En estos casos, tau es un marcador de sufrimiento en las células.

La tercera hipótesis, "soporte trófico", también plantea que algunas regiones cerebrales son más vulnerables que otras, pero que esto tiene menos que ver con la demanda metabólica y más con la falta de nutrición en la región o con los patrones de expresión génica.

 Fuente: InfoSalus

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